Nefrotik Diabetik
Nefropati Diabetika adalah komplikasi Diabetes mellitus pada ginjal yang dapat berakhir sebagai gagal ginjal. Keadaan ini akan dijumpai pada 35-45% penderita diabetes militus terutama pada DM tipe I. Pada tahun 1981 Nefropati diabetika ini merupakan penyebab kematian urutan ke-6 di Negara barat dan saat ini 25% penderita gagal ginjal yang menjalani dialisis disebabkan oleh karena Diabetes mellitus teritama DM tipe II oleh karena DM tipe ini lebih sering dijumpai. Dibandingkan DM tipe II maka Nefropati Diabetika pada DM tipe I jauh lebih progresif dan dramatis.Dengan meremehkan penyakit DM maka bias berkomplikasi ke Nefropati diabetika.
Hipertensi merupakan suatu tanda telah adanya komplikasi makrovaskuler
dan mikrovaskuler pada Diabetes, Hipertensi dan diabetes biasanya ada keterkaitan patofisiologi yang mendasari yaitu adanya resistensi insulin. Pasienpasien diabetes tipe II sering mempunyai tekanan darah lebih tinggi atau sama dengan 150/90mmHg. Beberapa penelitian klinik menunjukkan hubungan erat tekanan darah dengan kejadian serta mortalitas kardiovaskuler, progresifitas nefropati, retinopati (kebutaan).
Patofisiologi.
Manifestasi klinis
Progresifitas kelainan ginjal pada diabetes militus tipe I (IDDM) dapat dibedakan dalam 5 tahap:
1. Stadium I (Hyperfiltration-Hypertropy Stage)
Secara klinik pada tahap ini akan dijumpai:
Hiperfiltrasi: meningkatnya laju filtrasi glomerules mencapai 20-50% diatas niali normal menurut usia.
Hipertrofi ginjal, yang dapat dilihat melaui foto sinar x.
Glukosuria disertai poliuria.
Mikroalbuminuria lebih dari 20 dan kurang dari 200 ug/min.
2. Stadium II (Silent Stage)
Ditandai dengan:
Mikroalbuminuria normal atau mendekati normal (<20ug/min).
Sebagian penderita menunjukan penurunan laju filtrasi glomerulus ke normal. Awal kerusakan struktur ginjal
3. Stadium III (Incipient Nephropathy Stage)
Stadium ini ditandai dengan:
Awalnya dijumpai hiperfiltrasi yang menetap yang selanjutnya mulai menurun
Mikroalbuminuria 20 sampai 200ug/min yang setara dengan eksresi protein 30-300mg/24j.
Awal Hipertensi.
4. Stadium IV (Overt Nephroathy Stage)
Stadium ini ditandai dengan:
Proteinuria menetap(>0,5gr/24j).
Hipertensi
Penurunan laju filtrasi glomerulus.
5. Stadium V (End Stage Renal Failure)
Pada stadium ini laju filtrasi glomerulus sudah mendekati nol dan
dijumpai fibrosis ginjal.Rata-rata dibutuhkan waktu15-17 tahun untuk sampai pada stadium IV dan5-7tahun kemudian akan sampai stadiumV.
Ada perbedaan gambaran klinik dan patofisiologi Nefropati Diabetika antara diabetes mellitus tipe I (IDDM) dan tipe II (NIDDM). Mikroalbuminuria seringkali dijumpai pada NIDDM saat diagnosis ditegakkan dan keadaan ini serigkali reversibel dengan perbaikan status metaboliknya. Adanya mikroalbuminuria pada DM tipe II merupakan prognosis yang buruk.
Pemeriksaan diagnostic
· Pemeriksaan proteinuria yang persisten selama 2 kali pemeriksaan dengan interval 2 minggu tanpa ditemukan penyebab proteinuria yang lain atau proteinuria satu kali pemeriksaan plus kadar kreatinin serum > 2,5 mg/dl.
· Penyuntikan zat warna khusus yang tidak mudah dibersihkan oleh ginjal yang rusak
· Pemriksaan dengan distrip test (kertas celup) secara konsisten menunjukan hasil yang positif untuk albumin dalm jumlah yang siknifikan maka harus menjalani pemeriksaan kadar kreatinin dan ureum darah
Penatalaksanaan
1. Pengendalian hipertensi dengan ACE inhibitor, seperti captropil untuk mengendalikan hipertensi dapat pula mengurangi proteinuria dini
2. Pencegahan atau terapi yang intensif terhadap infeksi trakus urinarus
3. Tindakan menghindari zat-zat nefro toksik
4. Penyesuaian obat-obat yang digunakan setelah terjadi perubahan fungsi renal
5. Diet rendah natrium
6. Diet rendah protein
Pengkajian
1. Anamnesis
Dari anamnesis kita dapatkan gejala-gejala khas maupun keluhan tidak khas dari gejala penyakit diabetes. Keluhan khas berupa poliuri, polidipsi, polipagi, penurunan berat badan. Keluhan tidak khas berupa: kesemutan, luka sukar sembuh, gatal-gatal pada kulit, ginekomastia, impotens.
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Mata
Pada Nefropati Diabetika didapatkan kelainan pada retina yang merupakan tanda retinopati yang spesifik dengan pemeriksaan Funduskopi, berupa :
1). Obstruksi kapiler, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah dalam kapiler retina.
2). Mikroaneusisma, berupa tonjolan dinding kapiler, terutama daerah kapiler vena.
3). Eksudat berupa :
a). Hard exudate. Berwarna kuning, karena eksudasi plasma yang lama.
b). Cotton wool patches. Berwarna putih, tak berbatas tegas, dihubungkan dengan ischemia retina.
4). Shunt artesi-vena, akibat pengurangan aliran darah arteri karena obstruksi kapiler.
5). Perdarahan bintik atau perdarahan bercak, akibat gangguan permeabilitas mikroaneurisma atau pecahnya kapiler.
6). Neovaskularisasi
Bila penderita jatuh pada stadium end stage (stadium IV-V) atau CRF end stage, didapatkan perubahan pada :
- Cor _ cardiomegali
- Pulmo _ oedem pulmo
3. Pemeriksaan Laboratorium
Proteinuria yang persisten selama 2 kali pemeriksaan dengan interval 2 minggu tanpa ditemukan penyebab proteinuria yang lain atau proteinuria satu kali pemeriksaan plus kadar kreatinin serum > 2,5 mg/dl.
Perencanaan
1. Manajemen Utama (esensi)
a. Pengendalian hipertensi
1) Diet rendah garam (DRG)
Diet rendah garam (DRG) kurang dari 5 gram per hari penting untuk mencegah retensi Na+ (sembab dan hipertensi) dan meningkatkan efektivitas obat antihipertensi yang lebih proten.
2) Obat antihipertensi
Pemberian antihipertensi pada diabetes mellitus merupakan permasalahan tersendiri. Bila sudah terdapat nefropati diabetik disertai penurunan faal ginjal, permasalahan lebih rumit lagi. Beberapa permasalahan yang harus dikaji sebelum pemilihan obat antihipertensi antara lain :
a) Efek samping misal efek metabolik
b) Status sistem kardiovaskuler.
- Miokard iskemi/infark
- Bencana serebrovaskuler
c) Penyesuaian takaran bila sudah terdapat insufisiensi ginjal.
b. Antiproteinuria
1) Diet rendah protein (DRP)
DRP (0,6-0,8 gram per kg BB per hari) sangat penting untuk mencegah progresivitas penurunan faal ginjal.
2) Obat antihipertensi
Semua obat antihipertensi dapat menurunkan tekanan darah sistemik, tetapi tidak semua obat antihipertensi mempunyai potensi untuk mengurangi ekskresi proteinuria.
a) Penghambat EAC
Banyak laporan uji klinis memperlihatkan penghambat EAC paling efektif untuk mengurangi albuminuria dibandingkan dengan obat antihipertensi lainnya.
b) Antagonis kalsium
Laporan studi meta-analysis memperlihatkan antagonis kalsium golongan nifedipine kurang efektif sebagai antiproteinuric agent pada nefropati diabetik dan nefropati non-diabetik.
c) Kombinasi penghambat EAC dan antagonis kalsium non dihydropyridine. Penelitian invitro dan invivo pada nefropati diabetic (DMT) kombinasi penghambar EAC dan antagonis kalsium non dihydropyridine mempunyai efek.
3) Optimalisasi terapi hiperglikemia
Keadaan hiperglikemi harus segera dikendalikan menjadi normoglikemia dengan parameter HbA1c dengan insulin atau obat antidiabetik oral (OADO).
2. Managemen Substitusi
Program managemen substitusi tergantung dari kompliaksi kronis lainnya yang berhubungan dengan penyakit makroangiopati dan mikroangiopati lainnya.
a) Retinopati diabetik
_ Terapi fotokoagulasi
b) Penyakit sistem kardiovaskuler
_ Penyakit jantung kongestif
_ Penyakit jantung iskemik/infark
c) Bencana serebrovaskuler
_ Stroke emboli/hemoragik
d) Pengendalian hiperlipidemia
Dianjrkan golongan sinvastatin karena dapat mengurangi konsentrasi kolesterol-LDL.
ASUHAN KEPERAWATAN
1. Dx : Resti penurunan curah jantung b.d ketidakseimbangan cairan mempengaruhi volume sirkulasi, kerja miokardial, dan tahanan vaskularsistemik.
Kreteria Hasil & Tujuan : Mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler.
Intervensi :
1. Auskultasi bunyi jantung dan paru. Evaluasi adanya edema perifer atau kongesti vaskuler dan keluhan dypsnea.
R/ S3 atau S4 dengan tonus muffled, takikardi , frekuensi jantung tak teratur, takipnea, dypsnea, gemerisik,mengi,dan edema?distensi jugular menunjukkan GGK.
2. Kaji adanya/ derajat hipertensi : awasi TD, perhatikan perubahan postural, contoh duduk, berbaring, berdiri .
R/ hipertensi bermakna dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron renin – angiotensin ( disebabkan oleh disfungsi ginjal).
3. Kaji tingkat aktifitas, respon terhadap aktifitas.
R / Kelelahan dapat menyertai GJK juga anemia
2. Dx : Resti terhadap cidera ( profil darah abnormal) b.d Penekanan produksi/ sekresi eritropoietin, penurunan produksi dan SDM hidupnya, gangguan faktor pembekuan, peningkatan kerapuhan kapiler.
Kreteria Hasil & Tujuan : 1. Tidak mengalami tanda/ gejala perdarahan.
2. Mempertahankan / menujukkan perbaikan nilai laboratorium.
Intervensi :
1. Awasi tingkat kesadaran dan perilaku
R/ Anemia dapat menyebabakan hiposia serebral dengan perubahan mental,orientasi, dan respon perilaku.
2. Batasi contoh vaskuler, kombinasikan tes laboratorium bila mungkin.
R/ Pengambilan contoh darah berulang/ kelebihan dapat memperburuk anemia.
3. Hematemesis sekresi GI/ darah feses.
R/ Stres dan abnormalitas hemostastik dapat mengakibatkan ppendarahan GI.
3. Dx: Resti kerusakan integritas kulit b.d Gangguan status metabolik,sirkulasi ( anemia dengan iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati perifer).
Kreteria Hasil & Tujuan : 1. Mempertahankan kulit utuh
2. Menunjukkan perilaku atau tekhnik untuk mencegah kerusakan kulit
Intervensi :
1. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna,turgor,vaskuler.Perhatikan kemerahan,ekskoriasi.Observasi terhadap ekimosis,purpura
R/ Menandakan area sirkulasi buruk/kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus/infeksi
2. Pantau masukan cairan kulit , hidrasi kulit dan membran mukosa.
R/ Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan intregitas jaringan pada tingkat seluler.
3. Berikan perawatan kulit.Batasi penggunaan sabun.Berikan selep atau krim (mis: lanulin,aquaphor)
R/ Lotion dan salep mungkin di inginkan untuk menghilangkan kering,robekan kulit.
4. Anjurkan menggunakan pakaian katon longgar.
R/ Mencegah iritasi derma langsung dan meningkatkan evaporosi lembab pada kulit.
4. Dx: Resti kekurangangan volume cairan b.d kehilangan cairan berlebihan (fase deuretik GGA, dengan peningkatan volume urine)
Kreteria Hasil & Tujuan : 1. Menunjukkan pemasukan dan pengeluaran mendekati seimbang
2. Turgor kulit baik,membran mukosa lembab,nadi perifer teraba,BB dan TTV stabil.
Intervensi :
1. Ukur pemasukan dengan akurat.
R/ Membantu memperkirakan kebutuhan penggantian cairan.
2. Berikan cairan selama periode 24 jam
R/ Fase deuretik GGA dapat berlanjut pada fase oliguria bila pemasukan cairan tidak dapat di pertahankan
3. Awasi TD dan frekwensi jantung
R/ Hipotensi ortostastik dan takkikardia, indikasi hipovolemia
